Berita Veterinar: Kemajuan dalam penyelidikan influenza burung

Berita 01

Pengesanan pertama subtipe H4N6 virus selesema burung dalam itik mallard (Anas platyrhynchos) di Israel

Avishai Lublin，Nikki Thie，Irina Shkoda，Luba Simanov，Gila Kahila Bar-Gal，Yigal Farnoushi，Roni King，Wayne M Getz，Pauline L Kamath，Rauri CK Bowie，Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Virus influenza burung (AIV) menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan haiwan dan manusia di seluruh dunia.Memandangkan unggas air liar menghantar AIV ke seluruh dunia, menyiasat kelaziman AIV dalam populasi liar adalah penting untuk memahami penghantaran patogen dan meramalkan wabak penyakit dalam haiwan peliharaan dan manusia.Dalam kajian ini, subjenis H4N6 AIV telah diasingkan buat kali pertama daripada sampel najis itik hijau liar (Anas platyrhynchos) di Israel.keputusan filogenetik gen HA dan NA menunjukkan bahawa strain ini berkait rapat dengan pencilan Eropah dan Asia.Memandangkan Israel terletak di sepanjang laluan migrasi Artik-Afrika Tengah, diandaikan bahawa strain itu mungkin diperkenalkan oleh burung yang berhijrah.Analisis filogenetik gen dalaman pengasingan (PB1, PB2, PA, NP, M dan NS) mendedahkan tahap perkaitan filogenetik yang tinggi kepada subtipe AIV yang lain, menunjukkan bahawa peristiwa penggabungan semula sebelumnya telah berlaku dalam pengasingan ini.Subjenis H4N6 AIV ini mempunyai kadar penggabungan semula yang tinggi, boleh menjangkiti babi yang sihat dan mengikat reseptor manusia, dan boleh menyebabkan penyakit zoonosis pada masa hadapan.

Berita 02

Gambaran keseluruhan selesema burung di EU, Mac-Jun 2022

Pihak Berkuasa Keselamatan Makanan Eropah，Pusat Pencegahan dan Kawalan Penyakit Eropah，Makmal Rujukan Kesatuan Eropah untuk Influenza Burung

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

Pada 2021-2022, selesema burung yang sangat patogenik (HPAI) adalah wabak paling serius di Eropah, dengan 2,398 wabak burung di 36 negara Eropah mengakibatkan 46 juta burung dimusnahkan.antara 16 Mac dan 10 Jun 2022, sejumlah 28 negara EU/EEA dan UK 1 182 strain virus selesema burung (HPAIV) sangat patogenik telah diasingkan daripada ayam (750 kes), hidupan liar (410 kes) dan burung kurungan (22). kes).Dalam tempoh yang ditinjau, 86% daripada wabak ayam itik adalah disebabkan oleh penularan HPAIV, dengan Perancis menyumbang 68% daripada keseluruhan wabak ayam, Hungary sebanyak 24% dan negara lain yang terjejas masing-masing kurang daripada 2%.Jerman mempunyai jumlah wabak tertinggi dalam burung liar (158 kes), diikuti oleh Belanda (98 kes) dan UK (48 kes).

Keputusan analisis genetik menunjukkan bahawa HPAIV kini endemik di Eropah kebanyakannya tergolong dalam spektrum 2.3.4 b.Sejak laporan terakhir, empat jangkitan H5N6, dua H9N2 dan dua H3N8 telah dilaporkan di China dan satu jangkitan manusia H5N1 telah dilaporkan di Amerika Syarikat.Risiko jangkitan dinilai sebagai rendah untuk populasi umum dan rendah hingga sederhana untuk populasi terdedah pekerjaan di EU/EEA.

 Berita 03

Mutasi pada residu 127, 183 dan 212 pada gen HA memberi kesan

Antigen, replikasi dan patogenik virus influenza burung H9N2

Menglu Fan，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Yaping Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

Subjenis virus selesema burung (AIV) H9N2 adalah salah satu daripada subjenis utama yang menjejaskan kesihatan industri ayam.Dalam kajian ini, dua strain H9N2 subtipe AIV dengan latar belakang genetik yang sama tetapi antigenisiti berbeza, dinamakan A/ayam/Jiangsu/75/2018 (JS/75) dan A/ayam/Jiangsu/76/2018 (JS/76), telah diasingkan daripada ladang ayam.Analisis jujukan menunjukkan bahawa JS/75 dan JS/76 berbeza dalam tiga sisa asid amino (127, 183 dan 212) haemagglutinin (HA).Untuk meneroka perbezaan dalam sifat biologi antara JS/75 dan JS/76, enam virus rekombinan telah dihasilkan menggunakan pendekatan genetik terbalik dengan A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) sebagai rantai utama.Data daripada ujian serangan ayam dan ujian HI menunjukkan bahawa r-76/PR8 mempamerkan pelepasan antigen yang paling ketara disebabkan mutasi asid amino pada kedudukan 127 dan 183 dalam gen HA.Kajian lanjut mengesahkan bahawa glikosilasi di tapak 127N berlaku dalam JS/76 dan mutannya.Ujian pengikatan reseptor menunjukkan bahawa semua virus rekombinan, kecuali mutan kekurangan glikosilasi 127N, mudah terikat kepada reseptor humanoid.Kinetik pertumbuhan dan ujian serangan tetikus menunjukkan bahawa virus 127N-glikosilasi mereplikasi kurang dalam sel A549 dan kurang patogenik pada tikus berbanding virus jenis liar.Oleh itu, mutasi glikosilasi dan asid amino dalam gen HA bertanggungjawab terhadap perbezaan dalam antigen dan patogenik 2 strain H9N2.

Sumber: Pusat Kesihatan dan Epidemiologi Haiwan China