ព័ត៌មានពេទ្យសត្វ៖ ភាពជឿនលឿនក្នុងការស្រាវជ្រាវជំងឺគ្រុនផ្តាសាយបក្សី

ព័ត៌មាន ០១

ការរកឃើញដំបូងនៃវីរុសផ្តាសាយបក្សីប្រភេទរង H4N6 នៅក្នុងសត្វទា mallard (Anas platyrhynchos) ក្នុងប្រទេសអ៊ីស្រាអែល

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID: 35687561; DOI: 10.1111/tbed.14610

មេរោគគ្រុនផ្តាសាយបក្សី (AIV) គំរាមកំហែងយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សុខភាពសត្វ និងមនុស្សទូទាំងពិភពលោក។ដោយសារសត្វស្លាបព្រៃចម្លង AIV ទូទាំងពិភពលោក ការស៊ើបអង្កេតអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃ AIV នៅក្នុងប្រជាជនព្រៃគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការយល់ដឹងពីការចម្លងមេរោគ និងព្យាករណ៍ពីការផ្ទុះជំងឺនៅក្នុងសត្វក្នុងផ្ទះ និងមនុស្ស។នៅក្នុងការសិក្សានេះ ប្រភេទរង H4N6 AIV ត្រូវបានញែកដាច់ពីគេជាលើកដំបូងពីសំណាកសត្វទាបៃតងព្រៃ (Anas platyrhynchos) ក្នុងប្រទេសអ៊ីស្រាអែល។លទ្ធផល phylogenetic នៃហ្សែន HA និង NA បង្ហាញថា ពូជនេះមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងភាពឯកោនៅអឺរ៉ុប និងអាស៊ី។ដោយសារប្រទេសអ៊ីស្រាអែលស្ថិតនៅតាមបណ្តោយផ្លូវចំណាកស្រុកនៃតំបន់មជ្ឈិមអាកទិក-អាហ្រ្វិក វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាជំងឺនេះគឺប្រហែលជាត្រូវបានណែនាំដោយសត្វស្លាបដែលធ្វើចំណាកស្រុក។ការវិភាគ phylogenetic នៃហ្សែនខាងក្នុងរបស់ឯកោ (PB1, PB2, PA, NP, M និង NS) បានបង្ហាញពីកម្រិតខ្ពស់នៃទំនាក់ទំនង phylogenetic ទៅនឹងប្រភេទរង AIV ផ្សេងទៀត ដែលបង្ហាញថាព្រឹត្តិការណ៍នៃការផ្សំគ្នាពីមុនបានកើតឡើងនៅក្នុងឯកោនេះ។ប្រភេទរង H4N6 នៃ AIV នេះមានអត្រាផ្សំឡើងវិញខ្ពស់ អាចឆ្លងជ្រូកដែលមានសុខភាពល្អ និងចងអ្នកទទួលរបស់មនុស្ស ហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ zoonotic នាពេលអនាគត។

ព័ត៌មាន ០២

ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃជំងឺគ្រុនផ្តាសាយបក្សីនៅសហភាពអឺរ៉ុប ខែមីនា ដល់ខែមិថុនា ឆ្នាំ 2022

អាជ្ញាធរសុវត្ថិភាពចំណីអាហារអឺរ៉ុប មជ្ឈមណ្ឌលអឺរ៉ុបសម្រាប់ការបង្ការ និងគ្រប់គ្រងជំងឺ មន្ទីរពិសោធន៍យោងសហភាពអឺរ៉ុបសម្រាប់ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយបក្សី

PMID: 35949938; PMCID: PMC9356771; DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415

នៅឆ្នាំ 2021-2022 ជំងឺគ្រុនផ្តាសាយបក្សីដែលបង្កជំងឺខ្លាំង (HPAI) គឺជាជំងឺរាតត្បាតធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៅអឺរ៉ុប ដោយមានការផ្ទុះឡើងនៃសត្វបក្សីចំនួន 2,398 នៅក្នុងប្រទេសអឺរ៉ុបចំនួន 36 ដែលបណ្តាលឱ្យសត្វស្លាបចំនួន 46 លានក្បាលត្រូវបានសម្លាប់។ចន្លោះពីថ្ងៃទី 16 ខែមីនា ដល់ថ្ងៃទី 10 ខែមិថុនា ឆ្នាំ 2022 ប្រទេសសរុបចំនួន 28 EU/EEA និងចក្រភពអង់គ្លេស 1 182 ប្រភេទនៃមេរោគគ្រុនផ្តាសាយបក្សីដែលបង្កជំងឺខ្លាំង (HPAIV) ត្រូវបានញែកដាច់ពីសត្វបក្សី (750 ករណី) សត្វព្រៃ (410 ករណី) និងបក្សីឈ្លើយ (22 ។ ករណី) ។ក្នុងអំឡុងពេលដែលកំពុងត្រួតពិនិត្យ 86% នៃការផ្ទុះឡើងនៃបក្សីគឺដោយសារតែការចម្លងមេរោគ HPAIV ដោយប្រទេសបារាំងមានចំនួន 68% នៃការរីករាលដាលនៃបក្សីទាំងមូល ហុងគ្រីសម្រាប់ 24% និងប្រទេសដែលរងផលប៉ះពាល់ផ្សេងទៀតតិចជាង 2% នីមួយៗ។ប្រទេសអាឡឺម៉ង់មានចំនួនការផ្ទុះឡើងខ្ពស់បំផុតនៃបក្សីព្រៃ (158 ករណី) បន្ទាប់មកគឺប្រទេសហូឡង់ (98 ករណី) និងចក្រភពអង់គ្លេស (48 ករណី) ។

លទ្ធផលនៃការវិភាគហ្សែនបង្ហាញថា HPAIV បច្ចុប្បន្នរីករាលដាលនៅអឺរ៉ុបភាគច្រើនជាកម្មសិទ្ធិរបស់វិសាលគម 2.3.4 ខ។ចាប់តាំងពីរបាយការណ៍ចុងក្រោយនេះ ការឆ្លងមេរោគ H5N6 ចំនួន 4 នាក់ H9N2 និង H3N8 ចំនួនពីរត្រូវបានរាយការណ៍នៅក្នុងប្រទេសចិន ហើយការឆ្លងរបស់មនុស្ស H5N1 មួយត្រូវបានរាយការណ៍នៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិក។ហានិភ័យនៃការឆ្លងត្រូវបានគេវាយតម្លៃថាទាបសម្រាប់ប្រជាជនទូទៅ និងទាបទៅមធ្យមសម្រាប់ប្រជាជនដែលប្រឈមមុខនឹងការងារនៅក្នុង EU/EEA ។

 ព័ត៌មាន ០៣

ការផ្លាស់ប្តូរនៅសំណល់ 127, 183 និង 212 លើហ្សែន HA ប៉ះពាល់ដល់

អង់ទីហ្សែន ការចម្លង និងការបង្ករោគនៃមេរោគផ្តាសាយបក្សី H9N2

ម៉េងលូ ហ្វាន,Bing Liang,Yongzhen Zhao,យ៉ាភីងចាង,Qingzheng Liu,មៅធៀន,យីឈីង,Huizhi Xia,យ៉ាស៊ូ ស៊ូស៊ូគី,Hualan Chen,ជីហ៊ុយភីង

PMID: 34724348; DOI: 10.1111/tbed.14363

ប្រភេទរង H9N2 នៃមេរោគគ្រុនផ្តាសាយបក្សី (AIV) គឺជាប្រភេទរងដ៏សំខាន់មួយដែលប៉ះពាល់ដល់សុខភាពរបស់ឧស្សាហកម្មបសុបក្សី។នៅក្នុងការសិក្សានេះ ប្រភេទរង H9N2 AIV ពីរប្រភេទដែលមានប្រវត្តិហ្សែនស្រដៀងគ្នា ប៉ុន្តែមានអង់ទីហ្សែនខុសគ្នា ដែលមានឈ្មោះថា A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) និង A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76) ។ ដាច់ឆ្ងាយពីកសិដ្ឋានបសុបក្សី។ការវិភាគតាមលំដាប់បានបង្ហាញថា JS/75 និង JS/76 ខុសគ្នានៅក្នុងសំណល់អាស៊ីតអាមីណូចំនួនបី (127, 183 និង 212) នៃ haemagglutinin (HA) ។ដើម្បីស្វែងយល់ពីភាពខុសគ្នានៃលក្ខណៈសម្បត្តិជីវសាស្រ្តរវាង JS/75 និង JS/76 មេរោគផ្សំឡើងវិញចំនួនប្រាំមួយត្រូវបានបង្កើតដោយប្រើវិធីសាស្រ្តហ្សែនបញ្ច្រាសជាមួយ A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) ជាខ្សែសង្វាក់សំខាន់។ទិន្នន័យពីការធ្វើតេស្តវាយលុកមាន់ និងការធ្វើតេស្ត HI បានបង្ហាញថា r-76/PR8 បង្ហាញពីការគេចចេញពីអង់ទីហ្សែនដែលច្បាស់លាស់បំផុតដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរអាស៊ីតអាមីណូនៅទីតាំង 127 និង 183 នៅក្នុងហ្សែន HA ។ការសិក្សាបន្ថែមបានបញ្ជាក់ថា glycosylation នៅកន្លែង 127N បានកើតឡើងនៅក្នុង JS/76 និង mutants របស់វា។ការវិភាគលើការចងរបស់ Receptor បានបង្ហាញថា មេរោគដែលផ្សំឡើងវិញទាំងអស់ លើកលែងតែ mutant ដែលខ្វះ glycosylation 127N ភ្ជាប់យ៉ាងងាយស្រួលទៅនឹងអ្នកទទួល humanoid ។ការសិក្សាអំពីការលូតលាស់ និងការវាយលុករបស់កណ្តុរបានបង្ហាញថា មេរោគ 127N-glycosylated ចម្លងតិចជាងនៅក្នុងកោសិកា A549 និងមិនសូវបង្កជំងឺនៅក្នុងសត្វកណ្តុរបើប្រៀបធៀបទៅនឹងវីរុសប្រភេទព្រៃ។ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរ glycosylation និងអាស៊ីតអាមីណូនៅក្នុងហ្សែន HA គឺទទួលខុសត្រូវចំពោះភាពខុសគ្នានៃ antigenicity និងភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃ 2 H9N2 strains ។

ប្រភព៖ China Animal Health and Epidemiology Center